黑格尔曾经说过，毛主席也说过：在这个世界，没有无缘无故的恨，也没有无缘无故的爱。痛风也是一样，为什么痛风会急性发作？那是因为你自己种下的因，才有了后面的果。那我们现在就来讲一讲急性痛风的诱因都有什么？
痛风是由尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，大部分患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。说起痛风急性发作，有人说，它属于生命中不能“扛”的痛，它常表现为深夜骤然疼痛而惊醒，疼痛进行性加剧，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，往往难以忍受。有人说：“痛风是“吃”来的富贵病，因为痛风是高尿酸血症引起的；而高尿酸血症在很多的认识里，离不开“吃”；或许回想起痛风急性发作让很多人产生共鸣的画面感：很多人的第一次痛风,就是发生在夏天。那时世界杯正沸沸扬扬地进行着，路边的大排档人声鼎沸直至深夜，烧烤和小龙虾的香味在空气中飘散，啤酒与海鲜伴随着人们的畅谈声，当然也少不了陪你度过半个夏天的主角“关节肿痛”。那痛风常见的诱因究竟有哪些呢？
我们知道，不同国家不同地域其痛风的患病率不同，但从美国、英国关于痛风的患病率大数据分析，痛风的患病率呈上升趋势。虽然目前缺乏全国范围的流行病学调查资料，但根据部分地区大致的数据趋势来看，我国的患病率呈逐年上升趋势。痛风患者最主要的就诊原因是关节痛，相关数据统计显示，男性痛风患者以关节痛就诊大约为41.2%，女性痛风患者以关节痛就诊大约为29.8%，其次就诊的原因是因为乏力和发热。这时候，可能会有人问：痛风急性发作前有没有一些“高能预警信号”呢？大部分痛风患者首次发作没有明显预警信号，通常是在夜深人静时，疼痛骤然降临以致夜间惊醒。但部分痛风患者在关节剧烈疼痛肿胀前，有发作过短暂而轻微的“踝关节扭伤”、足跟疼痛或第一跖趾关节刺痛。
虽说痛风来前悄然无息，来时汹涌澎湃，但过后仔细回忆，痛风发生前的“那些事”都可能是痛风发病的“导火线”？
首先，我们先来简单了解一下诱发急性痛风发作的病理机制：
尿酸是一种弱有机酸，在生理PH（7.4）下，约98%的尿酸以尿酸钠水合物的形式存在。尿酸是人身体嘌呤的代谢产物，可溶性尿酸盐不会诱发痛风发作，只有晶体化尿酸盐可促进急性炎症的发作。晶体形成的过程是高尿酸向痛风过渡，它的形成涉及到物理化学的过程，且可能受到滑液蛋白质及免疫球蛋白的调控。当尿酸浓度超过其血清表观溶解度的极限，成为高尿酸血症，当超过尿酸盐溶解度阈值后可出现针状结晶沉淀并导致炎症反应。急性痛风发作是单钠尿酸盐晶体引起的炎症反应，痛风的炎症机制十分复杂，参与其中的包括炎症细胞、大量的炎性介质和一系列有序事件相关。尿酸盐结晶是炎症的触发器，是痛风发作的关键，那么促使尿酸快速生成以及促进尿酸形成尿酸盐结晶的因素都是增加痛风发病风险的因素。
接下来，我们进一步探讨急性痛风发病的“导火线”。
男女发病诱因有很大差异，男性患者主要为饮酒诱发（25.5%），其次为高嘌呤饮食（22.9%）和剧烈运动（6.2%）；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发（17.0%），其次为突然受凉（11.2%）和剧烈运动（9.6%）。
从数据上我们可以发现，男女发病诱因虽然有很大的差异，但在三大诱因中，又能看出共性，男女三大诱因中，痛风离不开高嘌呤饮食。有一篇特别有意思的文献，研究者将痛风患者纳入研究中，对其进行了前瞻性研究并随访了1年多，在控制期间，短期内，快速摄入嘌呤食物，根据摄入嘌呤量分为5组，总嘌呤摄入（分别为0.85g、1.30g、1.74g、2.28g、3.48g），
